約達580萬美國人患有心臟衰竭，目前無法治癒的疾病。但在天普大學醫學院的轉化醫學中心的科學家們發現了一個關鍵的條件，可以幫助開發新的藥物來治療，並可能防止它的生化步驟。研究人員解釋說：“我們目前使用的心臟衰竭的藥物都不是很有效的，但是，他補充說，“我們更了解疾病的機制，我們將會發現更多的藥物靶標。”
研究人員最近發現一種叫做GRK5（G-蛋白偶聯受體激酶5）的酶能夠通過到心臟細胞的細胞核-控制中心，並保持其基因控制，涉及鈣離子和鈣調蛋白的蛋白質傳輸機制。一旦鈣和鈣調控蛋白提供GRK5給細胞核，酶會奪去特定基因的控制權，最後導致心臟細胞肥大。而心臟肥大是心臟衰竭的一個生物指標。
GRK5此前被確定為適應不良的心肌肥厚中一個關鍵角色，心臟肌肉變得擴大，不能泵出足夠的血液，以保持重要器官運作時，這是終末期的心臟衰竭。研究人員目前透過了解GRK5導致心臟細胞的大小增加的作用，想設法阻止這個過程，更有效地治療心臟衰竭。GRK5酶是GRK家族成員中個獨特的一個，由於它存在於細胞核中。旅程是從細胞膜開始的，細胞膜上接收信號的”Gq蛋白偶聯型受體” 提示細胞“護送”已知在細胞表面的分子，其中之一是鈣調節蛋白，研究人員發現到，當鈣調節蛋白進入細胞內時，會附帶GRK5，並引導它到細胞核。
該研究小組發現，鈣調節素研究不同的地方後，對酶的各種護送分子附著，GRK5的交通需要。然後，他們製造出突變型GRK5，改變了附著點。只有當上GRK5的鈣調蛋白結合殘基突變為酶無法到達細胞核。這些突變導致大幅度降低核GRK5的水平和相應的已知驅動心肌肥厚的基因的活性下降。鈣調蛋白的結合能力GRK5是反過來又依賴於鈣。該小組的研究也標誌著科學家了解神經激素的作用，巨大的突破。由專門的神經元釋放進入血液，神經激素早就被引用作為心臟細胞腫大的原因。
譯者: 中原生科 蔡逸懷
研究人員最近發現一種叫做GRK5（G-蛋白偶聯受體激酶5）的酶能夠通過到心臟細胞的細胞核-控制中心，並保持其基因控制，涉及鈣離子和鈣調蛋白的蛋白質傳輸機制。一旦鈣和鈣調控蛋白提供GRK5給細胞核，酶會奪去特定基因的控制權，最後導致心臟細胞肥大。而心臟肥大是心臟衰竭的一個生物指標。
GRK5此前被確定為適應不良的心肌肥厚中一個關鍵角色，心臟肌肉變得擴大，不能泵出足夠的血液，以保持重要器官運作時，這是終末期的心臟衰竭。研究人員目前透過了解GRK5導致心臟細胞的大小增加的作用，想設法阻止這個過程，更有效地治療心臟衰竭。GRK5酶是GRK家族成員中個獨特的一個，由於它存在於細胞核中。旅程是從細胞膜開始的，細胞膜上接收信號的”Gq蛋白偶聯型受體” 提示細胞“護送”已知在細胞表面的分子，其中之一是鈣調節蛋白，研究人員發現到，當鈣調節蛋白進入細胞內時，會附帶GRK5，並引導它到細胞核。
該研究小組發現，鈣調節素研究不同的地方後，對酶的各種護送分子附著，GRK5的交通需要。然後，他們製造出突變型GRK5，改變了附著點。只有當上GRK5的鈣調蛋白結合殘基突變為酶無法到達細胞核。這些突變導致大幅度降低核GRK5的水平和相應的已知驅動心肌肥厚的基因的活性下降。鈣調蛋白的結合能力GRK5是反過來又依賴於鈣。該小組的研究也標誌著科學家了解神經激素的作用，巨大的突破。由專門的神經元釋放進入血液，神經激素早就被引用作為心臟細胞腫大的原因。
譯者: 中原生科 蔡逸懷
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