新加坡的科學家們已經發現了一種新的信號通路，同時控制肥胖和動脈粥樣硬化。這些突破性的發現可能為治療肥胖症和動脈粥樣硬化提供重要的新途徑。
該團隊證明，在Wip1基因缺陷小鼠中，可以通過上調ATM基因和下調下游的信號傳導分子mTOR，導致發生體重增加和動脈粥樣硬化。
在西方世界，肥胖症和動脈粥樣硬化相關疾病佔超過三分之一的死亡率。如何有效控制這些疾病，仍然是一個重大的挑戰，主要是由於對這些疾病的分子途徑缺乏全面的理解。動脈粥樣硬化，是一種漸進性的大動脈病變疾病，也是心血管疾病的根本原因。
肥胖症和動脈粥樣硬化伴有脂肪，並分別在脂肪細胞與泡沫細胞中積累脂滴。泡沫細胞可以隨後破裂，破壞血管，造成動脈粥樣硬化的進一步進展。科學家們發現，Wip1基因缺陷的小鼠，即使在餵食高脂肪的飲食，仍然不易形成肥胖症和動脈粥樣硬化，脂滴的積累也很少。 他們發現Wip1基因缺陷小鼠表現出增加了ATM的活性，降低mTOR信號，從而提高細胞自噬。科學家說：“這是第一次發現Wip1-ATM-mTOR訊號通路的調控與肥胖症和動脈粥樣硬化相關聯。科學家說：“我們正在建立關於此項研究調查，如果同樣的機制也可以控制腫瘤進展，則利用Wip1-ATM-mTOR靶向治療癌症是令人鼓舞的。” 這項研究結果發表在“細胞代謝”雜誌。
譯者: 中原生科 蘇柏宇
該團隊證明，在Wip1基因缺陷小鼠中，可以通過上調ATM基因和下調下游的信號傳導分子mTOR，導致發生體重增加和動脈粥樣硬化。
在西方世界，肥胖症和動脈粥樣硬化相關疾病佔超過三分之一的死亡率。如何有效控制這些疾病，仍然是一個重大的挑戰，主要是由於對這些疾病的分子途徑缺乏全面的理解。動脈粥樣硬化，是一種漸進性的大動脈病變疾病，也是心血管疾病的根本原因。
肥胖症和動脈粥樣硬化伴有脂肪，並分別在脂肪細胞與泡沫細胞中積累脂滴。泡沫細胞可以隨後破裂，破壞血管，造成動脈粥樣硬化的進一步進展。科學家們發現，Wip1基因缺陷的小鼠，即使在餵食高脂肪的飲食，仍然不易形成肥胖症和動脈粥樣硬化，脂滴的積累也很少。 他們發現Wip1基因缺陷小鼠表現出增加了ATM的活性，降低mTOR信號，從而提高細胞自噬。科學家說：“這是第一次發現Wip1-ATM-mTOR訊號通路的調控與肥胖症和動脈粥樣硬化相關聯。科學家說：“我們正在建立關於此項研究調查，如果同樣的機制也可以控制腫瘤進展，則利用Wip1-ATM-mTOR靶向治療癌症是令人鼓舞的。” 這項研究結果發表在“細胞代謝”雜誌。
譯者: 中原生科 蘇柏宇
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